محتويات:
فيديو طبي: فقر الدم عند الرضع
يتميز فقر الدم بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء ، أو الهيماتوكريت ، أو تركيز الهيموجلوبين> 2 من المدارس الابتدائية دون متوسط عمر محدد. قد يكون فقر الدم عند الرضع سببه زيادة في عدد كريات الدم الحمراء المفقودة أو عدم كفاية إنتاج خلايا الدم الحمراء. هذه القضية فريدة من نوعها للمناقشة.
يجب فهم تطوير نظام المكونة للدم لتقييم الرضع المصابين بفقر الدم. يبدأ بكتيريا Erythropoiesis في الكيس المحي في أسبوعين من الحمل ، وتنتج الخلايا التي تقمع الهيموجلوبين الجنيني. في 6 أسابيع من الحمل ، يصبح الكبد هو المكان الرئيسي لإنتاج خلايا الدم الحمراء ، وتنتج الخلايا قمع الهيموجلوبين الجنيني. بعد ستة أشهر من الحمل ، يصبح النخاع العظمي هو المكان الرئيسي لتكوين الدم. طوال عمر الجنين ، تنخفض حجم كريات الدم الحمراء وزيادة عددها: زيادة الهيماتوكريت من 30٪ إلى 40٪ خلال الربع الثاني إلى 50٪ -63٪. في نهاية الحمل وبعد الولادة ، تتحول خلايا الدم الحمراء تدريجيا من إنتاج الهيموغلوبين الجنيني إلى إنتاج هيموجلوبين البالغين.
بعد ولادة الطفل ، تتقلص كتلة خلايا الدم الحمراء عادة مع زيادة الأكسجين وانخفاض في الإريثروبويتين. تنخفض خلايا الدم الحمراء حتى يفتقر الجسم إلى الأكسجين من أجل عملية الأيض ويتم تحفيز إنتاج الإريثروبويتين مرة أخرى. في الرضع العاديين ، النقطة المنخفضة لخلايا الدم الحمراء ، الاستجابة الفسيولوجية لحياة ما بعد الولادة ، ليست اضطرابًا دمويًا. عادة ما تحدث هذه الحالة عندما يكون عمر الطفل 8-12 أسابيع ، ومستوى خضاب الدم للطفل يبلغ حوالي 9-11 جرام / ديسيلتر.
كما يعاني الأطفال المبتسرين من نقص في تركيز الهيموجلوبين بعد الولادة ، مع انخفاض عادة ما يكون أكثر فجائية وخطورة من الطفل المعتاد الولادة. يبلغ مستوى خضاب الدم المولود قبل الأوان 7- 9 جم / ديسيلتر في عمر 3-6 أسابيع. ينشأ فقر الدم بسبب الخداج بسبب انخفاض مستويات الهيموغلوبين عند الولادة ، وانخفاض عمر خلايا الدم الحمراء ، واستجابات إرثروبويتين دون المستوى الأمثل. يمكن أن يتفاقم فقر الدم الخداجي بفعل العوامل الفيزيولوجية ، بما في ذلك أخذ عينات الدم في كثير من الأحيان وإمكانية ظهور أعراض سريرية كبيرة مصاحبة له.
فقدان الدم ، وهو سبب شائع لفقر الدم في فترة الوليد ، يمكن أن يكون حادًا أو مزمنًا. يمكن أن يحدث هذا الشرط بسبب خلل في الحبل السري ، أو المشيمة المنزاحة ، أو تمزق المشيمة ، أو عمل رضحي ، أو نزيف في الجنين. ما يصل إلى 1½ من جميع حالات الحمل ، يمكن إثبات نزيف الأم والجنين من خلال تحديد الخلايا الجنينية في الدورة الدموية للأم. كما يمكن نقل الدم من جنين إلى آخر في حالات الحمل المزدوجة. في بعض حالات الحمل ، يمكن أن يكون هذا الشرط أكثر حدة.
قد يتسبب نظام المناعة أو غير المناعة في التدمير السريع لخلايا الدم الحمراء. إن فقر الدم الانحلالي يحدث بسبب ABO أو Rh أو مجموعة دم صغيرة لا تتطابق بين الأم والجنين. يمكن توصيل الأجسام المضادة المناعية للأجهر G والمضادات الجنينية عبر المشيمة وفي تدفق دم الجنين ، مما يسبب انحلال الدم. هذا الاضطراب له تأثير سريري واسع ، يتراوح من معتدل ، محدود ، إلى مميت. ولأن الأجسام المضادة للأمهات تستغرق عدة أشهر حتى يتعافى ، فإن الأطفال المصابين بالفعل سيعانون من انحلال الدم لفترات طويلة.
يحدث عدم التوافق ABO عادة عندما تحمل الأم من النوع O نوع A أو B. لأن مستضدات A و B منتشرة على نطاق واسع في الجسم ، فإن عدم التوافق ABO عادة لا يكون شديد مثل مرض Rh ولا يتأثر بالعمل. على العكس من ذلك ، نادرا ما يحدث المرض الانحلالي Rh خلال الحمل الأول لأن التوعية تحدث عادة بسبب تعرض الأم لخلايا جنينية RH إيجابية قبل المخاض. مع الاستخدام الواسع النطاق لـ immunoglobulin Rh ، فإن حالات عدم توافق Rh الآن نادرة.
يمكن أن تسبب التشوهات في بنية خلايا الدم الحمراء أو نشاط الإنزيم أو إنتاج الهيموغلوبين أيضًا فقر الدم الانحلالي لأن الخلايا الشاذة تطلق أسرع من الدورة الدموية. كثرة الكريات الحمر الوراثي هو اضطراب ، يسببه خلل في البروتين الخلوي ، بحيث يصبح شكله هشًا وغير مرن. يسبب نقص إنزيم هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات ، وهو اضطراب للأنزيمات المرتبطة بـ X ، عادة فقر دم انحلالي يحدث نتيجة للعدوى أو الضغط المؤكسد. الثلاسيميا هو اضطراب وراثي ناجم عن عيوب في تخليق الهيموغلوبين وتصنف كألفا أو بيتا وفقا لسلسلة غلوبين المصابة. تعتمد الشدة على نوع الثلاسيميا ، وعدد الجينات المصابة ، وكمية إنتاج الغلوبين ، ونسبة ألفا وبيتا غلوبين المنتجة.
فقر الدم المنجلي هو اضطراب آخر لإنتاج الهيموجلوبين. لا يتأثر بالضرورة الأطفال المولودين بخصائص الهلال بهذا المرض ، في حين أن الأطفال الذين يعانون من مرض الخلية المنجلية قد يعانون من فقر الدم الانحلالي المرتبط بتأثيرات سريرية مختلفة. تتميز أعراض فقر الدم المنجلي بانخفاض في كمية الهيموغلوبين الجنيني وزيادة غير طبيعية في الهيموجلوبين S ، عادة بعد طفل عمره 4 أشهر.
قد يصاب الرضع والأطفال بأمراض جرثومية خطيرة ، أو دفتريا ، أو اضطرابات في الكبد أو الطحال ، أو أزمات غير جراحية ، أو أزمات في انسداد الأنف ، أو متلازمة الصدر الحادة ، أو خدش ، أو سكتات دماغية ، أو مضاعفات أخرى. تشمل اعتلالات الهيموغلوبين الأخرى هيموجلوبين إي ، اعتلال خضاب الدم وهو الأكثر شيوعًا في العالم كله. يمكن أن يكون فقر الدم الانحلالي ناتجًا أيضًا عن العدوى ، ورم وعائي ، ونقص فيتامين E ، وتجلط الدم داخل الأوعية.
قد تكون اضطرابات إنتاج خلايا الدم الحمراء حالة خلقية. فقر الدم الماس - بلاكفان هو فقر دم كبير الخلايا وراثية نادرة يظهر فيه نخاع العظم عدة سلائف من الإريثرويد ، على الرغم من أن عدد خلايا الدم والصفائح الدموية عادة ما يكون طبيعيا أو يزداد بشكل طفيف. فانكوني فقر الدم هو متلازمة خلقي من فشل نخاع العظم ، على الرغم من أنه نادرا ما يتم اكتشافه كطفل. فقر الدم الخلقي الآخر يشمل فقر الدم [دترثروبوسك] الخلقية وفقر الدم الحديدي.
نقص الحديد هو سبب شائع لفقر الدم الصغير في الرضع والأطفال ، وعادة ما يكون في ذروته عندما يكون عمر الأطفال 12-24 شهرا. لدى الأطفال المولودين قبل الأوان احتياطيات أقل من الحديد بحيث يكونون عرضة لنقص مبكر. إن الأطفال الذين يعانون من نقص الحديد بسبب أخذ عينات المختبر المتكرر ، أو العمليات الجراحية ، أو النزيف ، أو التشوهات التشريحية ، يؤدي أيضًا إلى إصابة الأطفال بعجز الحديد بشكل أسرع. فقدان الدم في الأمعاء الناجمة عن استهلاك حليب البقر يمكن أيضا أن يضع الطفل في خطر أعلى. يمكن أن يكون التسمم بالرصاص أحد أسباب فقر الدم الجزئي ، مثل فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
يمكن أن يسبب نقص فيتامين B12 وحمض الفوليك فقر دم ضخم الخلية. لأن حليب الثدي ، وحليب البقر المبستر ، وحليب الأطفال الرضع يحتوي على ما يكفي من حمض الفوليك ، فإن هذا النقص في الفيتامينات نادر في الولايات المتحدة. وفقا للسجلات ، لا يعتبر حليب الماعز مصدرا مثاليا للحمض الفوليك. على الرغم من ندرة فيتامين ب 12 ، إلا أنه يمكن أن يحدث عند الرضع الذين يشربون حليب الثدي من الأمهات اللاتي يمتلكن مخزون منخفض من البروتينات B12. يحدث هذا بسبب الأم التي تتبع نظامًا غذائيًا صارمًا من الخضار والفاكهة أو فقر الدم الخبيث. يمكن لمتلازمات البطن ، والتهاب الأمعاء والقولون الناخر ، وغيرها من الاضطرابات المعوية مثل بعض الأدوية أو التشوهات الخلقية ، أن تعرض الأطفال لخطر كبير.
يمكن أن تنشأ الاضطرابات الأخرى لإنتاج خلايا الدم الحمراء من الأمراض المزمنة ، أو العدوى ، أو الأورام الخبيثة ، أو أورام الدم الحمراء ، العابرة ، وفقر الدم الطبيعي الشاردي نتيجة لضرر كريات الدم الحمراء عن طريق الفيروس. على الرغم من أن الأطفال يمكن أن يصابوا بالاضطرابات المذكورة أعلاه ، إلا أن معظم الحالات تحدث في عمر 2-3 سنوات.
يجب أن يتضمن فحص فقر الدم عند الرضع تاريخًا طبيًا وفحصًا جسديًا وحالة القلب والأوعية الدموية واليرقان وتضخم الأعضاء العضوي والشذوذات الجسدية. يجب أن يتضمن التقييم المختبري الأولي تعداد دم كامل بمؤشر خلايا الدم الحمراء ، وعدد الخلايا الشبكية ، واختبار مضاد الجلجولين المباشر (اختبار كومبس). يمكن أن تساعد نتائج الفحص في تحديد اختبارات إضافية. يعتمد نوع العلاج على الشدة السريرية لفقر الدم والمرض الأساسي. قد تكون هناك حاجة لنقل الدم لاستعادة كمية الأكسجين إلى الأنسجة. قد تكون هناك حاجة إلى بعض الحالات السريرية تبادل نقل الدم.
تعليق: الأطفال المولودين قبل الأوان معرضون لخطر نقص الحديد لأنهم لا يستفيدون من الثلث الثالث من الحمل الكامل ، حيث يحصل الأطفال الذين يولدون عادة على ما يكفي من الحديد من الأم (ما لم تكن الأم تعاني من نقص شديد في الحديد) كاحتياطي حتى يصل وزن الطفل إلى ضعف الوزن عند الولادة ، وعلى النقيض من الأطفال المبتسرين ، فإن الرضع العاديين (باستثناء أولئك الذين يعانون من النزيف) ليسوا معرضين بشكل كبير لخطر الإصابة بفقر الدم بسبب نقص الحديد في الأشهر الأولى.
عندما ينفد الجسم من احتياطيات الحديد ، ستكون العواقب أشد من فقر الدم. الحديد هو مادة مهمة جدا في الوظائف الفسيولوجية ، ما وراء دور الهيموجلوبين كحامل للأكسجين. نقل الميتوكوندريا الإلكترونية ، وظيفة الناقل العصبي ، وإزالة السموم ، وكذلك الكاتيكولامينات ، الأحماض النووية ، واستقلاب الشحوم كلها تعتمد على الحديد. يسبب نقص الحديد اضطرابات جهازية لها عواقب طويلة الأمد ، خاصةً أثناء نمو دماغ الطفل.
